A doença de Alzheimer é um desafio global que afeta milhões de famílias, causando uma dor descrita como um "luto lento". Quem convive de perto, como o professor Nicholas Tonks, do Cold Spring Harbor Laboratory, entende bem essa realidade: "Você perde a pessoa pedaço por pedaço", diz ele, cuja mãe teve Alzheimer.
Normalmente, a doença é associada ao acúmulo de "placas" no cérebro. Essas placas são formadas por uma substância natural chamada peptídeo beta-amiloide (Aβ) que, ao se agrupar em excesso, contribui para o desenvolvimento da doença, conforme explica o portal EurekAlert.
Nova esperança na luta contra o Alzheimer
Agora, uma descoberta feita por Tonks, em parceria com o estudante de pós-graduação Yuxin Cen e o pesquisador Steven Ribeiro Alves, traz uma nova perspectiva. Eles descobriram que bloquear uma proteína chamada PTP1B conseguiu melhorar a aprendizagem e a memória em camundongos que servem como modelo para o Alzheimer.
O professor Tonks conhece a PTP1B de longa data, tendo sido ele quem a descobriu lá em 1988. Em seu novo estudo, a equipe mostrou que a PTP1B interage diretamente com outra proteína, a tirosina quinase de baço (SYK). A SYK, por sua vez, é responsável por regular as micróglias, que são as células de defesa do cérebro. A função dessas micróglias é essencial: elas limpam o cérebro de "detritos", como o excesso de placas Aβ.
Publicidade"Ao longo da doença, essas células ficam exaustas e menos eficazes", explica Cen. "Nossos resultados sugerem que a inibição da PTP1B pode melhorar a função microglial, limpando as placas de Aβ."
Isso significa que, ao inibir a PTP1B, as células de limpeza do cérebro voltam a trabalhar melhor, removendo as substâncias que prejudicam a memória e o aprendizado.
Conexões além do cérebro: obesidade e diabetes
A pesquisa ganha ainda mais força quando consideramos que a obesidade e o diabetes tipo 2 são fatores de risco conhecidos para o Alzheimer e têm contribuído para o aumento dos casos da doença no mundo. A PTP1B já é um alvo terapêutico validado para tratar esses dois distúrbios metabólicos.
As terapias que existem hoje para o Alzheimer focam principalmente na remoção das placas Aβ, mas os resultados clínicos para muitos pacientes são limitados. "O uso de inibidores da PTP1B que visam múltiplos aspectos da patologia, incluindo a eliminação de Aβ, pode proporcionar um impacto adicional", ressalta Ribeiro Alves.
O laboratório do professor Tonks está colaborando com a empresa DepYmed, Inc. para desenvolver medicamentos que inibem a PTP1B para diversas aplicações, incluindo o Alzheimer. Para o futuro, Tonks imagina tratamentos combinados: usar os medicamentos aprovados atualmente junto com os inibidores da PTP1B.
"O objetivo é retardar a progressão do Alzheimer e melhorar a qualidade de vida dos pacientes", afirma ele.
Essa nova pesquisa aponta a PTP1B como um alvo terapêutico promissor, que pode ser a chave para oferecer uma vida melhor para quem sofre com a doença e para suas famílias.
