Cientistas da Stanford Medicine apresentaram a evidência mais robusta até o momento indicando que o vírus Epstein-Barr (EBV), comum em quase 95% da população adulta mundial, pode ser um fator desencadeante direto do lúpus, uma doença autoimune crônica que afeta milhões de pessoas ao redor do globo.
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O estudo revela que o EBV infiltra-se em células B, as quais desempenham um papel crucial na produção de anticorpos e na ativação de outras células do sistema imunológico. Nos indivíduos saudáveis, a presença do vírus é observada em apenas uma em cada 10.000 células B; já entre pacientes com lúpus, essa proporção sobe significativamente para uma em cada 400, representando um aumento de 25 vezes.
De acordo com a pesquisa, a proteína viral EBNA2 é fundamental nesse processo, pois é responsável pela reprogramação das células B e pela ativação de genes que promovem a inflamação. William Robinson, chefe da Divisão de Imunologia e Reumatologia de Stanford, classificou essa descoberta como “a mais impactante de sua carreira” e destacou que ela pode se aplicar a todos os casos de lúpus.
Esse mecanismo leva as células B afetadas a ativar células T auxiliares, desencadeando uma onda inflamatória que ataca o próprio organismo, um fenômeno característico do lúpus. Embora a maioria dos pacientes consiga controlar a doença com medicamentos, cerca de 5% deles enfrentam complicações severas.
Os autores do estudo também apontam que o EBV pode estar relacionado ao desenvolvimento de outras doenças autoimunes, como esclerose múltipla e artrite reumatoide. Atualmente, os pesquisadores investigam se apenas determinadas cepas do vírus possuem essa capacidade. Robinson e sua equipe estão concentrados em desenvolver novas terapias, focando na eliminação de células B infectadas. O estudo foi publicado na revista Science Translational Medicine.