Um estudo conduzido pela Universidade de Gotemburgo, na Suécia, e publicado na revista Nature Communications, revelou que a testosterona intensificou a resposta inflamatória em camundongos machos após um ataque cardíaco. Os pesquisadores observaram que estes animais apresentaram maior quantidade de neutrófilos e áreas de infarto ampliadas em comparação com as fêmeas.
Durante a pesquisa, os cientistas investigaram os efeitos da redução dos níveis de testosterona em camundongos castrados, os quais demonstraram menor ocorrência de lesões cardíacas. Quando o hormônio foi readministrado, os níveis do marcador de lesão, troponina I, aumentaram de forma similar aos observados em camundongos não castrados.
Além disso, o medicamento tocilizumabe, utilizado para bloquear a interleucina-6 e tratar artrite reumatoide, foi testado em pacientes com infarto do miocárdio. Os resultados indicaram que o bloqueio da resposta inflamatória reduziu os níveis de neutrófilos e o tamanho do infarto em homens, apontando para a influência da testosterona nos danos cardíacos pós-infarto.
